حدد علماء من إسبانيا الجينات التي تنظم مرض الزهايمر بما في ذلك Surf4 الذي يغير تنظيم الكالسيوم داخل خلايا مرض الزهايمر وتعدل الجينات الجديدة سمية البروتين المسبب لمرض الزهايمر وحددت دراسة بقيادة مختبر علم وظائف الأعضاء الجزيئي في جامعة بومبيو فابرا (UPF) قسم الطب وعلوم الحياة (MELIS) بإسبانيا جينات جديدة تعدل سمية بروتين بيتا أميلويد المسؤول عن التسبب في مرض الزهايمر.
ومن خلال الجمع بين تقنيات البيولوجيا الجزيئية وعلم الجينوم والمعلوماتية الحيوية تم تحديد 238 جينة واقية أو منشط لسمية الأميلويد ومن بينها يبرز الجين Surf4 ويشارك في السيطرة على الكالسيوم داخل الخلايا وعن طريق زيادة سمية بروتين بيتا اميلويد يساهم في المرض ويتطور مرض الزهايمر مع تقدم العمر عندما يبدأ بروتين بيتا أميلويد وهو بروتين صغير تفرزه الخلايا العصبية في الاختلال والتجمع داخل الدماغ مما يؤدي إلى تأثير سام على الأعصاب وفي الوقت الحالي لا يوجد علاج فعال لمنع تراكم بروتين بيتا اميلويد والسمية العصبية.
وفي الدراسة التي نُشرت في المجلة الدولية للعلوم الجزيئية حدد الباحثون في الخميرة ، 238 جينًا على غرار تلك الموجودة لدى البشر التي تنظم داء الزهايمر ومن بين هؤلاء يزيد 81 من سمية بروتين بيتا أميلويد و 157 يحمي من هذه السمية الخلوية وأظهر تحليل المعلومات الحيوية أن معظم الجينات الـ 238 التي تم تحديدها متورطة في نشاط الميتوكوندريا وترجمة البروتين وتنظيم الكالسيوم داخل الخلايا.
وفي هذه العملية الأخيرة التي يشارك فيها جزء كبير من الجينات المحددة يبرز جين Surf4 الذي ينظم بروتينه دخول الكالسيوم داخل الخلية وقد ثبت أنه يزيد من سمية بروتين بيتا أميلويد مما يساهم في مرض الزهايمر ووفقًا لمنسق الدراسة فرانسيسكو جيه مونيوز فإن الكالسيوم هو أحد أهم المرسلين الذين ينقلون المعلومات من الخارج إلى داخل الخلايا.
ويشارك في جميع وظائف الخلية تقريبًا وعندما يتم الإفراط في التعبير عن البروتين المدعو بـ Surf4 مما يقلل من دخول الكالسيوم والإجهاض في العمليات الخلوية التي تعتمد عليه حيث لا يمكن للخلايا العصبية أن تعمل وتصبح حساسة للغاية لسمية الأميلويد ولتحديد الجينات التي تنظم داء الزهايمر وتم تحليل مجموعة من 5154 طفرة من الخميرة Saccharomyces cerevisiae التي يشبه جينومها إلى حد كبير الجينوم البشري وتم التخلص من التعبير الجيني.
وتم تهجين كل من هذه الطفرات مع خمائر أخرى من نفس السلالة التي تفرط في التعبير عن بروتين بيتا أميلويد البشري وتم تحليل قابلية هذه الخلايا للحياة على مدار عدة أيام وبالإضافة إلى ذلك تم إجراء تحليل تعدين نصي لتحديد الجينات الأخرى المتعلقة بتنظيم سمية بروتين بيتا أميلويد وإن تحديد Surf4 كمسرع لتلف سمية بروتين بيتا أميلويد يفتح الباب لتحديد أهداف علاجية جديدة تنظم سمية الأميلويد في مرض الزهايمر.